مقدمه
آسیت، که با نامهای دیگری مانند عارضه افزایش فشارخون ریوی و “آب آوردگی شکم”نیز شناخته میشود، یک اختلال متابولیکی است که با کاهش اکسیژن در سطح بافتها، افزایش حجم کار سیستم قلبی- ریوی، احتقان (حبس شدن خون) سیاهرگ مرکزی و جمع شدن مایع در محوطه شکمی، هیپرتروفی بطن راست و قلب شلوول توصیف میشود. شیوع آسیت به ویژه زمانی افزایش مییابد که پرندگان در ارتفاع بالا پرورش داده شوند و فشار جزئی اکسیژن به طور قابل توجهی کاهش یابد. آسیت بیشتر در سن ۴ تا ۵ هفتگی تشخیص داده میشود. تلفات ناشی از آسیت در خروسها بیشتر است، چرا که توانایی رشد سریعتر و شکلگیری عضلات بالاتری نسبت به مرغها دارند. سندرم آسیت در گلههای جوجه گوشتی به طور چشمگیری افزایش یافته است و این به یکی از موارد عمده تلفات در سالنهای پرورش مبدل شده است؛ به طوری که ممکن است این عارضه تا حدود ۳۰ درصد از مرگ و میر جوجههای گوشتی را شامل شود. اصطلاح آسیت به طیفی از تغییرات فیزیولوژیکی و متابولیکی که منجر به تجمع بیش از حد مایع در حفره شکمی میشود، اشاره دارد. این تغییرات در واکنش به برخی از عوامل ژنتیکی، تغذیهای، محیطی و بیماریها بروز مینماید. در حقیقت عدم تعادل بین دریافت اکسیژن و اکسیژن مورد نیاز منجر به بروز آسیت میشود.
آسیب شناسی
آسیبشناسی آسیت به فشار خون بالا بین قلب و ششها (پرفشاری خون ریوی) مربوط میشود که سبب نارسایی قلب، افزایش یافتن فشار خون در سیاهرگها و تولید مازاد مایع در کبد میشود که در نهایت سبب نشت آن به حفره شکمی میشود (آب آوردگی شکم). کاهش فشار اکسیژن در بافتها باعث کمبود اکسیژن بافت شده که باعث تحریک ریه به منظور تأمین اکسیژن میشود. نیاز بالا به اکسیژن باعث میشود شریانهای کوچک ریوی (آلوئولها) با فشار بیشتری فعالیت کنند که در نتیجه آن قلب باید خون را با فشار بیشتری پمپ کند. افزایش حجم خون ورودی باعث انبساط بطن راست میشود. همچنین در شرایط کمبود اکسیژن کلیهها اریتروپویتین تولید میکنند که باعث افزایش تولید گلبولهای قرمز در مغز استخوان میشود که در نتیجه هماتوکریت افزایش و غلظت خون زیاد میشود که این عوامل انقباض شبکه مویرگی ریوی را افزایش میدهند. این عوامل منجر به افزایش حجم و فعالیت بطن راست میشوند؛ در نتیجه دریچه بین دهلیز و بطن راست ضعیف شده و هنگام انقباض قلب مقداری از خون به دهلیز بر میگردد. کاهش تدریجی برونده بطن راست منجر به افزایش فشار خون سیاهرگهای باب و کبد میشود. در پی کاهش عملکرد قلب، افزایش فشار سیاهرگها منجر به اختلال در عملکرد زهکشی دستگاه لنفاوی میشود که تورم و آب آوردگی حفره شکمی (آسیت) و تورم ششها و قلب نتیجه این تغییرات فشار خون در دستگاه گردش خون است.
تشخیص کمبود اکسیژن سلولی در هنگام آسیت
میتوکندری به عنوان موتور سلول، بیش از ۸۰ درصد اکسیژن دریافتی هر سلول را به خود اختصاص میدهد. بخش عمده این اکسیژن دریافتی در غشای داخلی میتوکندری برای سنتز آدنوزینتریفسفات (ATP) استفاده میشود. میتوکندری همچنین مکان اصلی بروز استرس اکسیداتیو است. تخمین زده شده است که حدود ۱ تا ۴ درصد اکسیژن مصرفی توسط میتوکندری به جای اینکه به آب تبدیل شود موجب تولید آنیون سوپراکسید میگردد. پایین بودن شاخص کنترل تنفسی و کاهش میزان نسبت اکسیژن (O۲) به آدنوزیندیفسفات (ADP) که جفتشدگی زنجیره انتقال الکترون و فسفوریلاسیون اکسیداتیو را نشان میدهد در میتوکندریهای بافت کبد و شش جوجههای مبتلا به آسیت دیده شد. بنابراین تقاضای بالای اکسیژن در جوجههای مبتلا به آسیت میتواند ناشی از ناکارآمدی اکسیژن در سطح سلولی باشد.
به علت نبود و عدم کفایت اکسیژن در میتوکندری، نشت الکترون از زنجیره انتقال الکترون زیاد شده و ساخت رادیکالهای آزاد (گونههای واکنشپذیر اکسیژن یا ROS) افزایش مییابد. همچنین افزایش اکسید نیتریک (NO) در آسیت گزارش گردیده است. برخی از تحقیقات NO و ROS را به عنوان سنسورها و اولین واسطههای پاسخ به کمبود اکسیژن (هایپوکسی) بیان نمودهاند.
سنسورها و سازگارکنندهها در مقابل کاهش اکسیژن، پرولیل هیدرواکسیلازها (PHD) هستند. در حالت عادی PHD باعث تجزیه فاکتورهای القاءکننده هایپوکسی (HIF) میشوند. با کاهش میزان اکسیژن، رادیکالهای آزاد تولید شده باعث مهار PHD میشوند؛ در نتیجه HIF پایدار میماند. HIF میتواند از غشای هسته عبور کرده و پس از اتصال دو زیر گروه آن به یکدیگر (زیر گروه آلفا و بتا)، کمپلکس ایجاد شده باعث تحریک رونویسی از ژنهای مرتبط با هایپوکسی مانند ژنهای بیان کننده اندوتلین میشوند (که اندوتلین نقش انقباضی در عروق دارد) و حتی تغییر در اجزاء میتوکندری را سبب می شود.
در هایپوکسی ناشی از آسیت هم در اندوتلیوم عروق و هم در ششها مقدار بیشتری از NO تولید میشود. NO باعث گشادی عروق در جهت کاهش فشار خون میگردد. در طیور NO عامل اصلی گشادی عروق به حساب می آید؛ در حالی که در پستانداران علاوه بر NO، پرستوسایکلینها نیز در گشادی عروق نقش دارند. اثر ناخوشایند پایداری NO در آسیت واکنش NO با آنیون سوپر اکسید (–O۲) است که باعث تولید آنیون پروکسی نیتریت میشود. آنیون پروکسی نیتریت تولیدی میتواند از غشاء عبور کرده و اثر تخریبی بر دیواره سلولها، ماکرو مولکولها و دیواره رگها بگذارد. در آزمایشی از میکروذرات جهت انسداد عروق (ایجاد تنش کششی مانند پیامدهای آسیت) استفاده شد که این تنش وارده باعث افزایش تولید NO گردید. از طرفی افزایش مقاوت عروق ریوی باعث تحریک سیتم ایمنی گردید که به دنبال آن ماکروفاژها فعال و NO بیشتری تولید میکنند. نکته قابل توجه این است که تولید NO بیشتر، اثر منفی بر بازسازی عروق دارد. همچنین NO باعث فعال شدن فاکتورهای تولید پلاکتها میشود. پلاکتهای تولیدی باعث آزادسازی تروبوکسان A2 و ۵ هیدروکسی تریپتامین (سروتونین) میشوند که این دو محصول تولیدی از قویترین منقبضکنندههای عروق هستند. همچنین با پیشرفت نارسایی آسیت اثر ترمیمکنندگی سروتونین بر اثر گشادکنندگی عروق توسط NO غلبه مینماید و عروق آسیب دیده ترمیم میگردند؛ اما با افزایش فشار خون علائم آسیت تشدید میگردد.
علائم آسیت
- رنگ پریدگی تاج و گاهی تیره و سیانوزه شدن تاج
- کاهش رشد
- بیحالی پرنده
- سختی تنفس و لهله زدن علیرغم عدم وجود تنش گرمایی
- شکم متسع
- تجمع مایع در اطراف قلب، شش و محوطه شکمی (شکل ۱ و ۲)
- بزرگی قسمت راست قلب (شکل ۳)
- فیبروز عضله قلب
- تغییرات کبدی و فیبروزه شدن آن
- کوچکی طحال
- افزایش هماتوکریت
شکل۱- تجمع مایع در حفره بطنی در پرنده مبتلا به آسیت؛ سمت چپ، پرنده سالم؛ سمت راست، پرنده مبتلا به آسیت
شکل۳- بزرگی دهلیز راست در بیماری آسیت؛ تصویر سمت چپ مربوط به پرنده سالم و تصویر سمت راست مربوط به پرنده مبتلا به آسیت میباشد.
عوامل مؤثر در بروز آسیت
خلاصهای از عوامل مؤثر در بروز آسیت در شکل شماره ۴ آورده شده است.
شکل ۴- عوامل احتمالی افزایش فشارخون ریوی و آسیت در جوجههای گوشتی
الف) عوامل ژنتیکی
- تغییر نسبت اندازه قلب و دستگاه تنفس
- تغییر نسبت سوخت و ساز ماهیچههای گلیکولتیک و اکسیداتیو
- تغییر ساختار در شبکه مویرگی شش
- ایجاد کمکاری تیروئید (به منظور کاهش انرژی نگهداری و مصرف انرژی برای سرعت رشد بالاتر). اگر تیروئید کمکار شود به دلیل افزایش چربی بدن، احتمال وقوع آسیت بیشتر میشود. همچنین در صورت پرکاری تیروئید، به دلیل افزایش سوخت و ساز نیاز به اکسیژن بالا میرود.
ب) عوامل محیطی
- ارتفاع بالا
هر چه ارتفاع بالاتر باشد، تراکم اکسیژن در هوا کمتر میشود؛ در نتیجه خطر وقوع آسیت بیشتر است.
| ارتفاع از سطح دریا | فشار هوا (میلیمتر جیوه) | میزان کاهش در اکسیژن موجود در هوا (%) | |
| فوت | متر | ||
| ۴۰۰۰ | ۱۲۱۷ | ۸۴/۲۵ | ۲/۱۱ |
| ۶۰۰۰ | ۱۸۲۹ | ۹۸/۲۳ | ۴/۱۶ |
| ۸۰۰۰ | ۲۴۳۸ | ۲۲/۲۲ | ۴/۲۱ |
| ۱۰۰۰۰ | ۳۰۴۸ | ۵۸/۲۰ | ۲/۲۶ |
| ۱۲۰۰۰ | ۳۶۵۸ | ۳/۱۹ | ۷/۳۰ |
تهویه ناکافی سالن
تهویه نامناسب علاوه بر اینکه باعث میشود هوای تازه به اندازه کافی به محیط وارد نشود، منجر به باقی ماندن بیشتر از حد مجاز گازهای مضر مانند دیاکسید کربن و آمونیاک در سالن میشود.
جدول ۲- آلایندههای رایج در هوای سالن مرغداری که احتمال بروز آسیت را افزایش میدهند.
| آلاینده | تأثیر آلاینده |
| آمونیاک | در سطوح ۲۰ قسمت در میلیون (ppm) و بالاتر با حس بویایی قابل تشخیص است. در سطوح بیشتر از ppm 10 به سطح ششها آسیب میرساند. در سطوح بیشتر از ppm 20 احتمال ابتلا به بیماریهای تنفسی افزایش مییابد. در سطوح بیشتر از ppm 50 باعث کاهش رشد میشود. |
| کربن دیاکسید | در سطوح بیشتر از ppm 3500 باعث آسیت میشود و در سطوح بالا کشنده است. |
| کربن مونواکسید | در سطح ppm 100 پیوند اکسیژن با هموگلوبین را کاهش میدهد. در سطوح بالا کشنده است. |
| گرد و غبار | باعث آسیب به بافت دستگاه تنفس میشود و خطر بروز بیماریهای تنفسی را افزایش میدهد. |
| رطوبت | اثر رطوبت با تغییرات دما تغییر میکند. هنگامی که دما بیشتر از ۲۹ درجه سانتیگراد و رطوبت نسبی بیشتر از ۷۰ درصد باشد، سرعت رشد کاهش مییابد. |
- دمای محیطی پایین
- کاهش دمای محیط باعث افزایش مصرف خوراک و در نتیجه بالا رفتن سوخت و ساز میشود و نیاز به اکسیژن را افزایش میدهد.
- نوردهی مداوم
- نوردهی مداوم در مقایسه با نوردهی متناوب سرعت رشد را افزایش داده و جوجهها مستعد ابتلا به آسیت میشوند.
- تنش در سالن (تراکم بالای پرنده)
- هر نوع تنشی که به پرنده وارد شود باعث افزایش نیاز به اکسیژن میشود، همچنین تراکم بالای پرنده در سالن باعث دریافت ناکافی اکسیژن توسط جوجهها میشود.
ج) عوامل تغذیهای
خوراک پلت و جیرههای متراکم از لحاظ انرژی و پروتئین به دلیل افزایش سرعت رشد، احتمال وقوع آسیت را افزایش میدهند. مقادیر بالای سدیم در جیره نیز از عوامل ایجاد کننده آسیت می باشد.
د) بیماریها
- استرپتوکوکوسها
- سبب جراحات دریچه قلبی شده که منجر به مشکلات گردش خون و تنفسی و آسیت میشوند.
- مایکوتوکسینها (آسپرژیلوز)
- یکی از عوامل به وجود آورنده آن رطوبت بستر نیز میباشد که منجر به ندولهای ریوی و اختلال در سیستم تنفسی میشود.
- مایکوپلاسما گالیسپتیکوم
- با کمپلکس شدن با سایر عوامل نظیر اشرشیاکلای منجر به مشکلات تنفسی میشود.
- اشرشیاکلی
- با توجه به فلور طبیعی بودن و حضور همه جایی آن در صورت استرس و کمپلکس شدن با سایر عوامل سبب عفونتهای مختلف از جمله عفونتهای قلبی و ریوی میشود.
- برونشیت
- با توجه به درگیری ریوی سبب کاهش کارایی ریه و همچنین عفونتهای ثانویه شده که علائم شامل کیسههای هوایی کف آلود، چرک پنیری (cast) در محل دوشاخه شدن نای (syrinx) و سبب از بین بردن سیستم موکوسی مژهای میشود.
- نیوکاسل
- سبب کاهش کارایی و درگیری سیستم تنفسی میشود که علائم آن پرخونی و التهاب نای، درگیری کیسههای هوایی، تب و اسهال سبز رنگ است.
- آنفلونزا
- سبب سپتمیسمی و درگیری ریوی میشود که علایم ظاهری آن شامل عطسه، سرفه، تورم سر میباشد و جراحات دستگاه تنفسی فوقانی (نای و سینوس) و تحتانی (کیسههای هوایی) دیده میشود.
ه) سایر عوامل
- ترکیب بدن
- اینکه رشد بدن چربی باشد یا پروتئین احتمال بروز آسیت فرق میکند. افزایش چربی لاشه احتمال بروز آسیت را افزایش میدهد.
- سن گله مادر
- جوجههایی که از مادران جوانتر هچ میشوند به آسیت حساسترند.
- شرایط جوجهکشی
- در مناطق با ارتفاع بالا به دلیل کمی فشار اکسیژن تلفات جنینی بیشتر است. شروع و اوج تلفات آسیت در هفته ۵ و ۶ است؛ ولی ظهور آن ممکن است به جوجهکشی برسد. رشد جنین در آخر هفته اول به سرعت زیاد میشود و نیاز به اکسیژن افزایش پیدا میکند و نیز هنگام شروع تنفس ششی تا هچ نیز بالا میرود. در صورت عدم تأمین اکسیژن کافی جوجه دچار هایپوکسی میشود و بعد از هچ با علائم هایپوکسی دیده میشود. جنینهایی که در زمان جوجهکشی در شرایط گاز کربنیک بیشتر رشد میکنند چون زودتر هچ میشوند با هایپوکسی کمتری مواجه هستند؛ لذا احتمال وقوع آسیت در آنها کمتر است.
- کیفیت آب
آب شور یا آب حاوی مقدار بالای سدیم موجب بروز آسیت میشود. بعلاوه، وجود نیتراتها (بیش از ۵۰ میلیگرم در لیتر) در آب، ظرفیت انتقال اکسیژن را در بدن کاهش میدهد و خطر وقوع آسیت افزایش مییابد.
راهکارهای پیشگیری از آسیت
- تهویه مناسب
کنترل میزان ورود هوا و تعداد هواکشهای روشن بر اساس وزن و تراکم جوجه در سالن به منظور تهویه مناسب ضروری است.
- دمای مناسب
بررسی کارکرد درست هیترها، تهویه و نصب مناسب دماسنجها در مکانهای مختلف سالن و برقراری دمای یکنواخت در کل سالن پرورش در پیشگیری از بروز آسیت مؤثر هستند.
- برنامه خاموشی و اعمال خاموشی
- اعمال خاموشی در اوایل دوره به منظور کنترل رشد و جلوگیری از پرخوری در کنترل آسیت مؤثر است. البته این کار باید در زمان معین و به روش مناسب اجرا شود تا به رشد آتی گله آسیب وارد نشود. یک برنامه نوری متناوب نیز میتواند مؤثر باشد.
- تراکم مناسب پرنده در سالن
رعایت تراکم مناسب با توجه به امکانات سالن پرورش (حداکثر ۳۴ کیلوگرم در هر متر مربع) به آسایش پرنده کمک کرده و خطر وقوع آسیت را کاهش میدهد. در فصل زمستان و ماههای گرم تابستان بهتر است تراکم کمتری در نظر گرفته شود.
- محدودیت خوراک
- محدودیت خوراک به دو صورت کمی و کیفی انجام میشود.
- در روش محدودیت کمی مقدار مصرف سرانه بسته به شدت محدودیت کم میشود.
- در روش محدودیت کیفی، یک یا چند ماده مغذی بسته به شدت مدنظر در جیره کمتر از حد مورد نیاز در نظر گرفته میشود. معمولاً از انرژی و پروتئین یا متیونین و لیزین کم میشود. این روش به روش رقیقسازی معروف است.
- استفاده از محدودیت خوراک اگر درست و در زمان معین انجام شود در کنترل آسیت مؤثر است و امروزه یکی از بهترین راهکارهای مؤثر است. در این روش علاوه بر کنترل سرعت رشد در هفته های اول و ایجاد هماهنگی بین رشد ششها و قلب با رشد توده بدن، میزان چربی حفره شکمی نیز کمتر میشود که این موضوع هم به کاهش نیاز پرنده به اکسیژن کمک میکند. شدت و زمان اعمال محدودیت نباید به اندازه و در زمانی باشد که به رشد جبرانی گله پس از رفع محدودیت آسیب بزند. به عبارتی دو گله یکی با و دیگری بدون محدودیت باید در پایان دوره و در سن یکسان وزن مشابهای داشته باشند. رقیقسازی معمولاً با استفاده از یک ماده بی ارزش غذایی مثل پوسته برنج و یا سایر ترکیبات سلولزی انجام میشود.
- در استفاده از محدودیت خوراک باید توجه داشت که دریافت بعضی مواد مثل ضد کوکسیدیوز یا سایر افزودنیها از جمله ویتامین A که در رنگ پوست در بعضی مناطق مورد توجه است، اثر دارد، کاهش نیابد.
- استفاده از اسیدهای چرب امگا ۳
- استفاده از اسیدهای چرب امگا ۳ تا حدودی در کنترل آسیت مؤثرند؛ چون در آسیت تکامل گلبولهای قرمز کم میشود و تغییر شکل به وجود میآید؛ لذا به خوبی از دیوارهی مویرگها عبور نمیکنند و در بالا بردن فشار خون و یا ایجاد لخته اثر دارند. اسید چرب امگا ۳ به تکامل و شکلگیری گلبولها کمک میکند و باعث تسهیل حرکت آنها میشود و اکسیژنگیری آنها را بالا میبرد.
- استفاده از الکارنیتین
- مکمل الکارنیتین چون ورود اسیدهای چرب به دیواره میتوکندری را بالا میبرد، لذا سبب تولید انرژی بیشتر برای انجام بهتر فعالیت قلب میشود و در کنترل آسیت مؤثر است. بعلاوه، الکارنیتین خاصیت گیرندگی رادیکالهای آزاد را دارد و میتواند در کنترل پراکسیداسیون چربیها به وسیله اکسیژن فعال مؤثر باشد؛ اما هنوز این موضوع به اثبات نرسیده است.
- استفاده از آنتی اکسیدانها
- چهار آنتیاکسیدان آلفاتوکوفرول، گلوتاتیون، ویتامینc و اسیداوریک در بدن دفاع در مقابل اکسیداسیون را انجام میدهند. در آسیت میزان آلفا و گاما توکوفرول در میتوکندری کبد و شش کم میشود. کاهش در ویتامینc و گلوتاتیون کبدی و ششی نیز پیش میآید. مصرف ویتامین c (۴۰۰ تا ۵۰۰ میلیگرم در کیلوگرم) در کاهش پراکسیداسیون چربی ماهیچه قلب مؤثر است. در آسیت میزان اسید اوریک در شش و کبد بالا میرود و در کاهش اکسیداسیون چربیها مؤثر است. افزودن آرژنین چون تولید اسید اوریک را بالا میبرد در کنترل آسیت مؤثر است. استفاده از آرژنین به خصوص با جیرههای کم پروتئین سبب کاهش بروز آسیت میشود؛ زیرا آرژنین به تولید اسید اوریک که یک آنتیاکسیدان است کمک میکند و از بافتها در مقابل اکسیژن فعال محافظت میکند. همچنین، در تولید نیتریکاکسید که یک منبسط کننده عروق است نقش دارد. مکمل آرژنین نسبت هتروفیل به لنفوسیت را که نشانه و شاخص تنش اکسیداتیو است، کاهش میدهد.کاهش اکسیداسیون چربیهای دیواره سلولی ماهیچههای قلب به سلامت آنها کمک میکند.
- تعدیل pH خون
- اسیدوز باعث انقباض عروق و آلکالوز سبب انبساط عروق میشود. pH خون بر میل ترکیبی اکسیژن با هموگلوبین در ششها اثر دارد. افزایش اسیدیته خون (کاهش pH) این میل را کم و کاهش اسیدیته خون (افزایش pH) این میل را زیاد میکند که آزادسازی اکسیژن در بافت را نیز تسریع میکند. مصرف کلر سبب اسیدوز و کاهش ظرفیت اکسیژنگیری گلبولها میشود. بیکربنات باعث آلکالوز میشود و توان اکسیژنگیری را افزایش میدهد. پرندگان با رشد سریع اسیدوز متابولیکی دارند؛ لذا استفاده از بیکربنات در خوراک آنها میتواند در تعادل pH و کنترل آسیت مؤثر باشد.
توصیه های کلی به مرغداران به منظور کاهش وقوع آسیت
- جوجه خود را از گلههای مادر جوان تهیه نکنید.
- جوجه را از جوجهکشیهای مناطق با ارتفاع پایین یا همسطح دریا تهیه کنید.
- از خرید جوجههای کوچک (با وزن پایین) اجتناب کنید.
- کیفیت دان را مورد توجه قرار دهید و از کارخانجات متعبر دان را تهیه نمایید.
- به سرانه مصرف دان توجه کنید.
- در خرید کنسانتره دقت لازم را مبذول نمایید و حتما از یک متخصص تغذیه در این خصوص مشاوره لازم را بگیرید.
- تراکم (تعداد پرنده در واحد سطح با توجه به وزن فروش) مناسب را رعایت نموده و مخصوصاً در فصول سرد تراکم را مقداری کمتر در نظر بگیرید.
- عوامل استرسزا در سالن را به حداقل برسانید.
- هوای مورد نیار را بسته به تراکم پرنده در سالن، سن و وزن پرنده ها محاسبه و متناسب با آنها میزان دریجه و هواکش مناسب را به کار بگیرید.
- از ایجاد و تجمع گرد و خاک و آمونیاک در سالن جلوگیری نمایید.
- رطوبت بستر را کنترل کنید و مراقب باشید که رطوبت بستر بالا نرود.
- به کارکرد درست سیستمهای گرمایشی توجه نموده و دمای مناسب را بسته به سن جوجهها تأمین نمایید.
- دمای یکنواختی را در سالن برقرار نموده و از نوسان دما در طی ساعات شبانه روز پرهیز کنید.
- کیفیت آب را به طور مداوم بررسی کنید.
- به غلظت کلر موجود در آب توجه داشته باشید و در صورت لزوم از سایر ضدعفونیکنندهها جهت ضدعفونی آب استفاده کنید.
- حتماً از برنامه نوری متناوب بسته به سن جوجهها استفاده نمایید و ساعات خاموشی مناسب را برای جوجه ها فراهم کنید.
- در صورت لزوم از افزودنیهای مناسب پیشگیریکننده از آسیت در دان یا آب گله استفاده کنید.
- با اجرای برنامه واکسیناسیون مناسب و رعایت اصول امنیت زیستی، وقوع بیماریها را به حداقل برسانید.
- در صورت بروز بیماریهای تنفسی با مشورت دامپزشک فارم بلافاصله اقدامات درمانی را شروع نمایید.
منابع
ریک کلین. ۱۳۹۸. تغذیه مرغ: راهنمایی برای متخصصین و شاغلین صنعت مرغداری. مترجمین: امیرعلی صادقی، محمود حبیبیان، انتشارات دانشگاه کردستان، سنندج.
Aftab, U. and Khan, A.A., 2005. Strategies to alleviate the incidence of ascites in broilers: a review. Brazilian Journal of Poultry Science, ۷, ۱۹۹-۲۰۴.
Arab, H.A., Jamshidi, R., Rassouli, A., Shams, G. and Hassanzadeh, M.H., 2006. Generation of hydroxyl radicals during ascites experimentally induced in broilers. British Poultry Science, ۴۷(۲), ۲۱۶-۲۲۲.
Baghbanzadeh, A. and Decuypere, E., 2008. Ascites syndrome in broilers: physiological and nutritional perspectives. Avian Pathology, ۳۷(۲), ۱۱۷-۱۲۶.
Cawthon, D., Beers, K. and Bottje, W.G., 2001. Electron transport chain defect and inefficient respiration may underlie pulmonary hypertension syndrome (ascites)-associated mitochondrial dysfunction in broilers. Poultry Science, ۸۰(۴), ۴۷۴-۴۸۴.
Decuypere, E., Buyse, J. and Buys, N., 2000. Ascites in broiler chickens: exogenous and endogenous structural and functional causal factors. World’s Poultry Science Journal, ۵۶(۴), ۳۶۷-۳۷۷.
Gupta, A. R. 2011. Ascites syndrome in poultry: a review. World’s Poultry Science Journal, ۶۷(۳), ۴۵۷-۴۶۸.
Wideman Jr, R.F. and Tackett, C.D., 2000. Cardio-pulmonary function in broilers reared at warm or cool temperatures: effect of acute inhalation of 100% oxygen. Poultry Science, ۷۹(۲), ۲۵۷-۲۶۴.