پرش به محتوا
  • خانه
  • گروه جهان نما
    • پگاه
    • گیلدانه
  • مقالات
  • گالری
    • سمینارها
    • نمایشگاه ها
  • محصولات
  • سفارش
  • همکاری با ما
    • استخدام
    • درخواست نمایندگی
  • درباره ما
  • تماس با ما
  • فارسی
منو
  • خانه
  • گروه جهان نما
    • پگاه
    • گیلدانه
  • مقالات
  • گالری
    • سمینارها
    • نمایشگاه ها
  • محصولات
  • سفارش
  • همکاری با ما
    • استخدام
    • درخواست نمایندگی
  • درباره ما
  • تماس با ما
  • فارسی

آسیت در جوجه های گوشتی

  • ۲۵ بهمن ۱۴۰۰
  • ۱۱:۱۳
  • مقالات
  • بدون نظر

مقدمه

آسیت، که با نام­های دیگری مانند عارضه افزایش فشارخون ریوی و “آب آوردگی شکم”نیز شناخته می­شود، یک اختلال متابولیکی است که با کاهش اکسیژن در سطح بافت­ها، افزایش حجم کار سیستم قلبی- ریوی، احتقان (حبس شدن خون) سیاهرگ مرکزی و جمع شدن مایع در محوطه شکمی، هیپرتروفی بطن راست و قلب شل­وول توصیف میشود. شیوع آسیت به ویژه زمانی افزایش می­یابد که پرندگان در ارتفاع بالا پرورش داده شوند و فشار جزئی اکسیژن به طور قابل توجهی کاهش یابد. آسیت بیشتر در سن ۴ تا ۵ هفتگی تشخیص داده می­شود. تلفات ناشی از آسیت در خروس­ها بیشتر است، چرا که توانایی رشد سریع­تر و شکل­گیری عضلات بالاتری نسبت به مرغ­ها دارند. سندرم آسیت در گله­های جوجه گوشتی به طور چشمگیری افزایش یافته است و این به یکی از موارد عمده تلفات در سالن­های پرورش مبدل شده است؛ به طوری که ممکن است این عارضه تا حدود ۳۰ درصد از مرگ و میر جوجه­های گوشتی را شامل ­شود. اصطلاح آسیت به طیفی از تغییرات فیزیولوژیکی و متابولیکی که منجر به تجمع بیش از حد مایع در حفره شکمی می­شود، اشاره دارد. این تغییرات در واکنش به برخی از عوامل ژنتیکی، تغذیه­ای، محیطی و بیماری­ها بروز می­نماید. در حقیقت عدم تعادل بین دریافت اکسیژن و اکسیژن مورد نیاز منجر به بروز آسیت می­شود.

آسیب­ شناسی

آسیب­شناسی آسیت به فشار خون بالا بین قلب و شش­ها (پرفشاری خون ریوی) مربوط می­شود که سبب نارسایی قلب، افزایش یافتن فشار خون در سیاهرگ­ها و تولید مازاد مایع در کبد می­شود که در نهایت سبب نشت آن به حفره شکمی می­شود (آب آوردگی شکم). کاهش فشار اکسیژن در بافت­ها باعث کمبود اکسیژن بافت شده که باعث تحریک ریه به منظور تأمین اکسیژن می­شود. نیاز بالا به اکسیژن باعث می­شود شریان­های کوچک ریوی (آلوئول­ها) با فشار بیشتری فعالیت کنند که در نتیجه آن قلب باید خون را با فشار بیشتری پمپ کند. افزایش حجم خون ورودی باعث انبساط بطن راست می­شود. همچنین در شرایط کمبود اکسیژن کلیه­ها اریتروپویتین تولید می­کنند که باعث افزایش تولید گلبول­های قرمز در مغز استخوان می­شود که در نتیجه هماتوکریت افزایش و غلظت خون زیاد می­شود که این عوامل انقباض شبکه مویرگی ریوی را افزایش می­دهند. این عوامل منجر به افزایش حجم و فعالیت بطن راست می­شوند؛ در نتیجه دریچه بین دهلیز و بطن راست ضعیف شده و هنگام انقباض قلب مقداری از خون به دهلیز بر می­گردد. کاهش تدریجی برون­ده بطن راست منجر به افزایش فشار خون سیاهرگ­های باب و کبد می­شود. در پی کاهش عملکرد قلب، افزایش فشار سیاهرگ­ها منجر به اختلال در عملکرد زهکشی دستگاه لنفاوی می­شود که تورم و آب آوردگی حفره شکمی (آسیت) و تورم شش­ها و قلب نتیجه این تغییرات فشار خون در دستگاه گردش خون است. 

تشخیص کمبود اکسیژن سلولی در هنگام آسیت

میتوکندری به عنوان موتور سلول، بیش از ۸۰ درصد اکسیژن دریافتی هر سلول را به خود اختصاص می‌دهد. بخش عمده این اکسیژن دریافتی در غشای داخلی میتوکندری برای سنتز آدنوزین­تری­فسفات (ATP)  استفاده می‌شود. میتوکندری همچنین مکان اصلی بروز استرس اکسیداتیو است. تخمین زده شده است که حدود ۱ تا ۴ درصد اکسیژن مصرفی توسط میتوکندری به جای اینکه به آب تبدیل شود موجب تولید آنیون سوپراکسید می­گردد. پایین بودن شاخص کنترل تنفسی و کاهش میزان نسبت اکسیژن (O۲) به آدنوزین­دی­فسفات (ADP) که جفت­شدگی زنجیره انتقال الکترون و فسفوریلاسیون اکسیداتیو را نشان می­دهد در میتوکندری­های بافت کبد و شش جوجه­های مبتلا به آسیت دیده شد. بنابراین تقاضای بالای اکسیژن در جوجه­های مبتلا به آسیت می­تواند ناشی از ناکارآمدی اکسیژن در سطح سلولی باشد.

به علت نبود و عدم کفایت اکسیژن در میتوکندری، نشت الکترون از زنجیره انتقال الکترون زیاد شده و ساخت رادیکال­های آزاد (گونه­های واکنش­پذیر اکسیژن یا ROS) افزایش می­یابد. همچنین افزایش اکسید نیتریک  (NO) در آسیت گزارش گردیده است. برخی از تحقیقات NO و ROS را به عنوان سنسورها و اولین واسطه­های پاسخ به کمبود اکسیژن (هایپوکسی) بیان نموده­اند.

سنسورها و سازگارکننده­ها در مقابل کاهش اکسیژن، پرولیل هیدرواکسی­لازها (PHD) هستند. در حالت عادی PHD باعث تجزیه فاکتورهای القاءکننده هایپوکسی (HIF) می­شوند. با کاهش میزان اکسیژن، رادیکال­های آزاد تولید شده باعث مهار PHD می­شوند؛ در نتیجه HIF پایدار می­ماند. HIF می­تواند از غشای هسته عبور کرده و پس از اتصال دو زیر گروه آن به یکدیگر (زیر گروه آلفا و بتا)، کمپلکس ایجاد شده باعث تحریک رونویسی از ژن­های مرتبط با هایپوکسی مانند ژن­های بیان کننده اندوتلین می­شوند (که اندوتلین نقش انقباضی در عروق دارد) و حتی تغییر در اجزاء میتوکندری را سبب می شود.

در هایپوکسی ناشی از آسیت هم در اندوتلیوم عروق و هم در شش­ها مقدار بیشتری از NO تولید می­شود. NO باعث گشادی عروق در جهت کاهش فشار خون می­گردد. در طیور NO عامل اصلی گشادی عروق به حساب می آید؛ در حالی که در پستانداران علاوه بر NO، پرستوسایکلین­ها نیز در گشادی عروق نقش دارند. اثر ناخوشایند پایداری NO در آسیت واکنش NO با آنیون سوپر اکسید (–O۲) است که باعث تولید آنیون پروکسی نیتریت می­شود. آنیون پروکسی نیتریت تولیدی می­تواند از غشاء عبور کرده و اثر تخریبی بر دیواره سلول­ها، ماکرو مولکول­ها و دیواره رگ­ها بگذارد. در آزمایشی از میکروذرات جهت انسداد عروق (ایجاد تنش کششی مانند پیامدهای آسیت) استفاده شد که این تنش وارده باعث افزایش تولید NO گردید. از طرفی افزایش مقاوت عروق ریوی باعث تحریک سیتم ایمنی گردید که به دنبال آن ماکروفاژها فعال و NO بیشتری تولید می­کنند. نکته قابل توجه این است که تولید NO بیشتر، اثر منفی بر بازسازی عروق دارد. همچنین NO باعث فعال شدن فاکتورهای تولید پلاکت­ها می­شود. پلاکت­های تولیدی باعث آزادسازی تروبوکسان A2 و ۵ هیدروکسی تریپتامین (سروتونین) می­شوند که این دو محصول تولیدی از قوی­ترین منقبض­کننده­های عروق هستند. همچنین با پیشرفت نارسایی آسیت اثر ترمیم­کنندگی سروتونین بر اثر گشادکنندگی عروق توسط NO غلبه می­نماید و عروق آسیب دیده ترمیم می­گردند؛ اما با افزایش فشار خون علائم آسیت تشدید می­گردد.

علائم آسیت

  • رنگ پریدگی تاج و گاهی تیره و سیانوزه شدن تاج
  • کاهش رشد
  • بی­حالی پرنده
  • سختی تنفس و له­له زدن علی­رغم عدم وجود تنش گرمایی
  • شکم متسع
  • تجمع مایع در اطراف قلب، شش و محوطه شکمی (شکل ۱ و ۲)
  • بزرگی قسمت راست قلب (شکل ۳)
  • فیبروز عضله قلب
  • تغییرات کبدی و فیبروزه شدن آن
  • کوچکی طحال
  • افزایش هماتوکریت


شکل۱- تجمع مایع در حفره بطنی در پرنده مبتلا به آسیت؛ سمت چپ، پرنده سالم؛ سمت راست، پرنده مبتلا به آسیت

شکل۳- بزرگی دهلیز راست در بیماری آسیت؛ تصویر سمت چپ مربوط به پرنده سالم و تصویر سمت راست مربوط به پرنده مبتلا به آسیت می­باشد.


عوامل مؤثر در بروز آسیت

خلاصه­ای از عوامل مؤثر در بروز آسیت در شکل شماره ۴ آورده شده است.




شکل ۴-  عوامل احتمالی افزایش فشارخون ریوی و آسیت در جوجه‌های گوشتی

الف) عوامل ژنتیکی

  • تغییر نسبت اندازه قلب و دستگاه تنفس
  • تغییر نسبت سوخت و ساز ماهیچه­های گلیکولتیک و اکسیداتیو
  • تغییر ساختار در شبکه مویرگی شش
  • ایجاد کم­کاری تیروئید (به منظور کاهش انرژی نگهداری و مصرف انرژی برای سرعت رشد بالاتر). اگر تیروئید کم­کار شود به دلیل افزایش چربی بدن، احتمال وقوع آسیت بیشتر می­شود. همچنین در صورت پرکاری تیروئید، به دلیل افزایش سوخت و ساز نیاز به اکسیژن بالا می­رود.

ب) عوامل محیطی

  • ارتفاع بالا

هر چه ارتفاع بالاتر باشد، تراکم اکسیژن در هوا کمتر می­شود؛ در نتیجه خطر وقوع آسیت بیشتر است.

ارتفاع از سطح دریافشار هوا (میلیمتر جیوه)میزان کاهش در اکسیژن موجود در هوا (%)
فوت  متر
۴۰۰۰۱۲۱۷۸۴/۲۵۲/۱۱
۶۰۰۰۱۸۲۹۹۸/۲۳۴/۱۶
۸۰۰۰۲۴۳۸۲۲/۲۲۴/۲۱
۱۰۰۰۰۳۰۴۸۵۸/۲۰۲/۲۶
۱۲۰۰۰۳۶۵۸۳/۱۹۷/۳۰

تهویه ناکافی سالن

تهویه نامناسب علاوه بر اینکه باعث می­شود هوای تازه به اندازه کافی به محیط وارد نشود، منجر به باقی­ ماندن بیشتر از حد مجاز گازهای مضر مانند دی­اکسید کربن و آمونیاک در سالن می­شود.

جدول ۲- آلاینده­های رایج در هوای سالن مرغداری که احتمال بروز آسیت را افزایش می­دهند.

آلایندهتأثیر آلاینده
آمونیاکدر سطوح ۲۰ قسمت در میلیون (ppm) و بالاتر با حس بویایی قابل تشخیص است. در سطوح بیشتر از ppm 10 به سطح شش­ها آسیب می­رساند. در سطوح بیشتر از ppm 20 احتمال ابتلا به بیماری­های تنفسی افزایش می­یابد. در سطوح بیشتر از ppm 50 باعث کاهش رشد می­شود.
کربن ­دی­اکسیددر سطوح بیشتر از ppm 3500 باعث آسیت می­شود و در سطوح بالا کشنده است.
کربن­ مونواکسیددر سطح ppm 100 پیوند اکسیژن با هموگلوبین را کاهش می­دهد. در سطوح بالا کشنده است.
گرد و غبارباعث آسیب به بافت دستگاه تنفس می­شود و خطر بروز بیماری­های تنفسی را افزایش می­دهد.
رطوبتاثر رطوبت با تغییرات دما تغییر می­کند. هنگامی که دما بیشتر از ۲۹ درجه سانتیگراد و رطوبت نسبی بیشتر از ۷۰ درصد باشد، سرعت رشد کاهش می­یابد.
  • دمای محیطی پایین
  • کاهش دمای محیط باعث افزایش مصرف خوراک و در نتیجه بالا رفتن سوخت و ساز می­شود و نیاز به اکسیژن را افزایش می­دهد.
  • نوردهی مداوم
  • نوردهی مداوم در مقایسه با نوردهی متناوب سرعت رشد را افزایش داده و جوجه­ها مستعد ابتلا به آسیت می­شوند.
  • تنش در سالن (تراکم بالای پرنده)
  • هر نوع تنشی که به پرنده وارد شود باعث افزایش نیاز به اکسیژن می­شود، همچنین تراکم بالای پرنده در سالن باعث دریافت ناکافی اکسیژن توسط جوجه­ها می­شود.

ج) عوامل تغذیه­ای

خوراک پلت و جیره­های متراکم از لحاظ انرژی و پروتئین به دلیل افزایش سرعت رشد، احتمال وقوع آسیت را افزایش می­دهند. مقادیر بالای سدیم در جیره نیز از عوامل ایجاد کننده آسیت می باشد.

د) بیماری­ها

  • استرپتوکوکوس­ها
  • سبب جراحات دریچه قلبی شده که منجر به مشکلات گردش خون و تنفسی و آسیت می­شوند.
  • مایکوتوکسین­ها (آسپرژیلوز)
  • یکی از عوامل به وجود آورنده آن رطوبت بستر نیز می­باشد که منجر به ندول­های ریوی و اختلال در سیستم تنفسی می­شود.
  • مایکوپلاسما گالی­سپتیکوم
  • با کمپلکس شدن با سایر عوامل نظیر اشرشیاکلای منجر به مشکلات تنفسی می­شود.
  • اشرشیاکلی
  • با توجه به فلور طبیعی بودن و حضور همه جایی آن در صورت استرس و کمپلکس شدن با سایر عوامل سبب عفونت­های مختلف از جمله عفونت­های قلبی و ریوی می­شود.
  • برونشیت
  • با توجه به درگیری ریوی سبب کاهش کارایی ریه و همچنین عفونت­های ثانویه شده که علائم شامل کیسه­های هوایی کف آلود، چرک پنیری (cast) در محل دوشاخه شدن نای (syrinx) و سبب از بین بردن سیستم موکوسی مژه­ای می­شود.
  • نیوکاسل
  • سبب کاهش کارایی و درگیری سیستم تنفسی می­شود که علائم آن پرخونی و التهاب نای، درگیری کیسه­های هوایی، تب و اسهال سبز رنگ است.
  • آنفلونزا
  • سبب سپتمی­سمی و درگیری ریوی می­شود که علایم ظاهری آن شامل عطسه، سرفه، تورم سر می­باشد و جراحات دستگاه تنفسی فوقانی (نای و سینوس) و تحتانی (کیسه­های هوایی) دیده می­شود.

ه) سایر عوامل

  • ترکیب بدن
  • اینکه رشد بدن چربی باشد یا پروتئین احتمال بروز آسیت فرق می­کند. افزایش چربی لاشه احتمال بروز آسیت را افزایش می­دهد.
  • سن گله مادر
  • جوجه­هایی که از مادران جوان­تر هچ می­شوند به آسیت حساس­ترند.
  • شرایط جوجه­­کشی
  • در مناطق با ارتفاع بالا به دلیل کمی فشار اکسیژن تلفات جنینی بیشتر است. شروع و اوج تلفات آسیت در هفته ۵ و ۶ است؛ ولی ظهور آن ممکن است به جوجه­کشی برسد. رشد جنین در آخر هفته اول به سرعت زیاد می­شود و نیاز به اکسیژن افزایش پیدا می­کند و نیز هنگام شروع تنفس ششی تا هچ نیز بالا می­رود. در صورت عدم تأمین اکسیژن کافی جوجه دچار هایپوکسی می­شود و بعد از هچ با علائم هایپوکسی دیده ­می­شود. جنین­هایی که در زمان جوجه­کشی در شرایط گاز کربنیک بیشتر رشد می­کنند چون زودتر هچ می­شوند با هایپوکسی کمتری مواجه هستند؛ لذا احتمال وقوع آسیت در آن­ها کمتر است.
  • کیفیت آب

آب شور یا آب حاوی مقدار بالای سدیم  موجب بروز آسیت میشود. بعلاوه، وجود نیترات­ها (بیش از ۵۰ میلی­گرم در لیتر) در آب، ظرفیت انتقال اکسیژن را در بدن کاهش می­دهد و خطر وقوع آسیت افزایش می­یابد.

  راهکارهای پیشگیری از آسیت

  • تهویه مناسب

کنترل میزان ورود هوا و تعداد هواکش­های روشن بر اساس وزن و تراکم جوجه در سالن به منظور تهویه مناسب ضروری است.

  • دمای مناسب

بررسی کارکرد درست هیترها، تهویه و نصب مناسب دماسنج­ها در مکان­های مختلف سالن و برقراری دمای یکنواخت در کل سالن پرورش در پیشگیری از بروز آسیت مؤثر هستند.

  • برنامه خاموشی و اعمال خاموشی
  • اعمال خاموشی در اوایل دوره به منظور کنترل رشد و جلوگیری از پرخوری در کنترل آسیت مؤثر است. البته این کار باید در زمان معین و به روش مناسب اجرا شود تا به رشد آتی گله آسیب وارد نشود. یک برنامه نوری متناوب نیز می­تواند مؤثر باشد.
  • تراکم مناسب پرنده در سالن

رعایت تراکم مناسب با توجه به امکانات سالن پرورش (حداکثر ۳۴ کیلوگرم در هر متر مربع) به آسایش پرنده کمک کرده و خطر وقوع آسیت را کاهش می­دهد. در فصل زمستان و ماه­های گرم تابستان بهتر است تراکم کمتری در نظر گرفته شود.

  • محدودیت خوراک
  • محدودیت خوراک به دو صورت کمی و کیفی انجام می­شود.
  • در روش محدودیت کمی مقدار مصرف سرانه بسته به شدت محدودیت کم می­شود.
  • در روش محدودیت کیفی، یک یا چند ماده مغذی بسته به شدت مدنظر در جیره کمتر از حد مورد نیاز در نظر گرفته می­شود. معمولاً از انرژی و پروتئین یا متیونین و لیزین کم می­شود. این روش به روش رقیق­سازی معروف است.
  • استفاده از محدودیت خوراک اگر درست و در زمان معین انجام شود در کنترل آسیت مؤثر است و امروزه یکی از بهترین راهکارهای مؤثر است. در این روش علاوه بر کنترل سرعت رشد در هفته های اول و ایجاد هماهنگی بین رشد شش­ها و قلب با رشد توده بدن، میزان چربی حفره شکمی نیز کمتر می­شود که این موضوع هم به کاهش نیاز پرنده به اکسیژن کمک می­کند. شدت و زمان اعمال محدودیت نباید به اندازه و در زمانی باشد که به رشد جبرانی گله پس از رفع محدودیت آسیب بزند. به عبارتی دو گله یکی با و دیگری بدون محدودیت باید در پایان دوره و در سن یکسان وزن مشابه­ای داشته باشند. رقیق­سازی معمولاً با استفاده از یک ماده بی ارزش غذایی مثل پوسته برنج و یا سایر ترکیبات سلولزی انجام می­شود.
  • در استفاده از محدودیت خوراک باید توجه داشت که دریافت بعضی مواد مثل ضد کوکسیدیوز یا سایر افزودنی­ها از جمله ویتامین A که در رنگ پوست در بعضی مناطق مورد توجه است، اثر دارد، کاهش نیابد.
  • استفاده از اسیدهای چرب امگا ۳
  • استفاده از اسیدهای چرب امگا ۳ تا حدودی در کنترل آسیت مؤثرند؛ چون در آسیت تکامل گلبول­های قرمز کم می­شود و تغییر شکل به وجود می­آید؛ لذا به خوبی از دیواره­ی مویرگ­ها عبور نمی­کنند و در بالا بردن فشار خون و یا ایجاد لخته اثر دارند. اسید چرب امگا ۳ به تکامل و شکل­گیری گلبول­ها کمک می­کند و باعث تسهیل حرکت آن­ها می­شود و اکسیژ­ن­گیری آن­ها را بالا می­برد.
  • استفاده از ال­کارنیتین
  • مکمل ال­کارنیتین چون ورود اسیدهای چرب به دیواره میتوکندری را بالا می­برد، لذا سبب تولید انرژی بیشتر برای انجام بهتر فعالیت قلب می­شود و در کنترل آسیت مؤثر است. بعلاوه،  ال­کارنیتین خاصیت گیرندگی رادیکال­های آزاد را دارد و می­تواند در کنترل پراکسیداسیون چربی­ها به وسیله اکسیژن فعال مؤثر باشد؛ اما هنوز این موضوع به اثبات نرسیده است.
  • استفاده از آنتی اکسیدان­ها
  • چهار آنتی­اکسیدان آلفاتوکوفرول، گلوتاتیون، ویتامینc  و اسیداوریک در بدن دفاع در مقابل اکسیداسیون را انجام می­دهند. در آسیت میزان آلفا و گاما توکوفرول در میتوکندری کبد و شش کم می­شود. کاهش در ویتامینc  و گلوتاتیون کبدی و ششی نیز پیش می­آید. مصرف ویتامین c (۴۰۰ تا ۵۰۰ میلی­گرم در کیلوگرم) در کاهش پراکسیداسیون چربی ماهیچه قلب مؤثر است. در آسیت میزان اسید اوریک در شش و کبد بالا می­رود و در کاهش اکسیداسیون چربی­ها مؤثر است. افزودن آرژنین چون تولید اسید اوریک را بالا می­برد در کنترل آسیت مؤثر است. استفاده از آرژنین به خصوص با جیره­های کم پروتئین سبب کاهش بروز آسیت می­شود؛ زیرا آرژنین به تولید اسید اوریک که یک آنتی­اکسیدان است کمک می­کند و از بافت­ها در مقابل اکسیژن فعال محافظت می­کند. همچنین، در تولید نیتریک­اکسید که یک منبسط کننده عروق است نقش دارد. مکمل آرژنین نسبت هتروفیل به لنفوسیت را که نشانه و شاخص تنش اکسیداتیو است، کاهش می­دهد.کاهش اکسیداسیون چربی­های دیواره سلولی ماهیچه­های قلب به سلامت آن­ها کمک می­کند.
  • تعدیل pH خون
  • اسیدوز باعث انقباض عروق و آلکالوز سبب انبساط عروق می­شود. pH خون بر میل ترکیبی اکسیژن با هموگلوبین در شش­ها اثر دارد. افزایش اسیدیته خون (کاهش pH) این میل را کم و کاهش اسیدیته خون (افزایش pH) این میل را زیاد می­کند که آزادسازی اکسیژن در بافت را نیز تسریع می­کند. مصرف کلر سبب اسیدوز و کاهش ظرفیت اکسیژن­گیری گلبول­ها می­شود. بی­کربنات باعث آلکالوز می­شود و توان اکسیژن­گیری را افزایش می­دهد. پرندگان با رشد سریع­ اسیدوز متابولیکی دارند؛ لذا استفاده از بی­کربنات در خوراک آن­ها می­تواند در تعادل pH و کنترل آسیت مؤثر باشد.     

توصیه های کلی به مرغداران به منظور کاهش وقوع آسیت

  • جوجه خود را از گله­های مادر جوان تهیه نکنید.
  • جوجه را از جوجه­کشی­های مناطق با ارتفاع پایین یا هم­سطح دریا تهیه کنید.
  • از خرید جوجه­های کوچک (با وزن پایین) اجتناب کنید.
  • کیفیت دان را مورد توجه قرار دهید و از کارخانجات متعبر دان را تهیه نمایید.
  • به سرانه مصرف دان توجه کنید.
  • در خرید کنسانتره دقت لازم را مبذول نمایید و حتما از یک متخصص تغذیه در این خصوص مشاوره لازم را بگیرید.
  • تراکم (تعداد پرنده در واحد سطح با توجه به وزن فروش) مناسب را رعایت نموده و مخصوصاً در فصول سرد تراکم را مقداری کمتر در نظر بگیرید.
  • عوامل استرس­زا در سالن را به حداقل برسانید.
  • هوای مورد نیار را بسته به تراکم پرنده در سالن، سن و وزن پرنده ها محاسبه و متناسب با آن­ها میزان دریجه و هواکش مناسب را به کار بگیرید.
  • از ایجاد و تجمع گرد و خاک و آمونیاک در سالن جلوگیری نمایید.
  • رطوبت بستر را کنترل کنید و مراقب باشید که رطوبت بستر بالا نرود.
  • به کارکرد درست سیستم­های گرمایشی توجه نموده و دمای مناسب را بسته به سن جوجه­ها تأمین نمایید.
  • دمای یکنواختی را در سالن برقرار نموده و از نوسان دما در طی ساعات شبانه روز پرهیز کنید.
  • کیفیت آب را به طور مداوم بررسی کنید.
  • به غلظت کلر موجود در آب توجه داشته باشید و در صورت لزوم از سایر ضدعفونی­کننده­ها جهت ضدعفونی آب استفاده کنید.
  • حتماً از برنامه نوری متناوب بسته به سن جوجه­ها استفاده نمایید و ساعات خاموشی مناسب را برای جوجه ها فراهم کنید.
  • در صورت لزوم از افزودنی­های مناسب پیشگیری­کننده از آسیت در دان یا آب گله استفاده کنید.
  • با اجرای برنامه واکسیناسیون مناسب و رعایت اصول امنیت زیستی، وقوع بیماری­ها را به حداقل برسانید.
  • در صورت بروز بیماری­های تنفسی با مشورت دامپزشک فارم بلافاصله اقدامات درمانی را شروع نمایید.

منابع

ریک کلین. ۱۳۹۸. تغذیه مرغ: راهنمایی برای متخصصین و شاغلین صنعت مرغداری. مترجمین: امیرعلی صادقی، محمود حبیبیان، انتشارات دانشگاه کردستان، سنندج.

Aftab, U. and Khan, A.A., 2005. Strategies to alleviate the incidence of ascites in broilers: a review. Brazilian Journal of Poultry Science, ۷, ۱۹۹-۲۰۴.

Arab, H.A., Jamshidi, R., Rassouli, A., Shams, G. and Hassanzadeh, M.H., 2006. Generation of hydroxyl radicals during ascites experimentally induced in broilers. British Poultry Science, ۴۷(۲), ۲۱۶-۲۲۲.

Baghbanzadeh, A. and Decuypere, E., 2008. Ascites syndrome in broilers: physiological and nutritional perspectives. Avian Pathology, ۳۷(۲), ۱۱۷-۱۲۶.

Cawthon, D., Beers, K. and Bottje, W.G., 2001. Electron transport chain defect and inefficient respiration may underlie pulmonary hypertension syndrome (ascites)-associated mitochondrial dysfunction in broilers. Poultry Science, ۸۰(۴), ۴۷۴-۴۸۴.

Decuypere, E., Buyse, J. and Buys, N., 2000. Ascites in broiler chickens: exogenous and endogenous structural and functional causal factors. World’s Poultry Science Journal, ۵۶(۴), ۳۶۷-۳۷۷.

Gupta, A. R. 2011. Ascites syndrome in poultry: a review. World’s Poultry Science Journal, ۶۷(۳), ۴۵۷-۴۶۸.

Wideman Jr, R.F. and Tackett, C.D., 2000. Cardio-pulmonary function in broilers reared at warm or cool temperatures: effect of acute inhalation of 100% oxygen. Poultry Science, ۷۹(۲), ۲۵۷-۲۶۴.

قبلیقبلکتاب الکترونیکی تغذیه مرغ : راهنمایی برای متخصصین تغذیه و فعالان صنعت مرغداری

برای آگاهی از مقالات جدید ایمیل خود را وارد نمایید

لورم ایپسوم لورم ایپسوم لورم ایپسوم لورم ایپسوم لورم ایپسوم لورم ایپسوم لورم ایپسوم لورم ایپسوم 

به اشتراک بگذارید

دیدگاهتان را بنویسید لغو پاسخ

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

اطلاعات تماس

  • تهران. خیابان آزادی. بین اسکندری و نواب.نبش مترو توحید. کوچه امیر اسماعیل سامانی.پلاک ۱۸۱. برج اداری.‌تجاری.فرهنگی توحید. طبقه نهم.واحد ۲۱
  • 6113 6657 021
  • 5497 6657 021
  • کارخانه : گرگان ، شهرک صنعتی اق‌قلا ، فاز۳ ، قطعه ۵۲
  • 34533536 017
  • jahannama[at]pjn.co.ir

گروه جهان نما

  • شرکت پگاه جهان نما
  • شرکت گیلدانه جهان نما
  • محصولات
  • سفارش
  • درباره ما
  • تماس با ما
  • همکاری با ما
Linkedin Telegram-plane Instagram

Ⓒ 2020- All Rights Are Reserved By PJN Co